Alle Kategorien
Suche

Blutgerinnung einfach erklärt

Die Blutgerinnung ist wichtig bei Verletzungen, schützt uns vor Blutverlust und unterstützt die Wundheilung. Doch wie funktioniert dieser lebenswichtige Mechanismus? Hier finden Sie die Physiologie und Pathophysiologie einfach und verständlich erklärt.

Die Blutgerinnung ist lebenswichtig.
Die Blutgerinnung ist lebenswichtig.

Physiologie der Blutgerinnung einfach erklärt

  • Die Blutgerinnung dient nach Verletzungen der Blutgefäße dem Verschluss der Stelle, sodass es nicht zum Blutverlust kommt. Des Weiteren ist sie der erste Schritt der Wundheilung. Der medizinische Fachterminus ist Hämostase.
  • Dieser Prozess, der im Volksmund "Blutgerinnung" genannt wird, besteht eigentlich aus zwei Teilen: Der Blutstillung und der eigentlichen Blutgerinnung.
  • Bei der Blutstillung kommt es durch Ausschüttung von Gewebshormonen aus dem verletzten Gefäßendothel zur Verengung des Gefäßes. Dies verhindert, dass mehr Blut austritt. Danach heften sich Thrombozyten an die offene Stelle und verkleben sie primär. Die Thrombozyten sind die Blutplättchen. Sie werden im Knochenmark zusammen mit den anderen Blutzellen hergestellt. Sie finden verletzte Stellen im Endothel, indem sie über Zellrezeptoren an das freigelegte Bindegewebe binden.
  • Bei der eigentlichen Blutgerinnung kommen die im Blut zirkulierenden Gerinnungsfaktoren zum Einsatz. Es handelt sich um Proteine, die in der Leber synthetisiert werden. Manche von Ihnen sind in ihrer Funktion abhängig von Vitamin K.
  • Die Gerinnungsfaktoren werden an der Oberfläche der aggregierten Thrombozyten oder des freigelegten Bindegewebes aktiviert und in ihre aktive Form überführt. Sie haben dann Proteaseaktivität. Das bedeutet, dass dann in einer Enzymkaskade ein Gerinnungsfaktor den Nächsten aktiviert. Durch die Kaskade kommt es zu einer Verstärkung, da ein Gerinnungsfaktor viele Nächste aktivieren kann.
  • Am Ende steht die Bildung von Fibrin, das den entstandenen Pfropf aus Thrombozyten verstärkt. Später wächst Bindegewebe in den Pfropf ein und die Wundheilung beginnt.

Störungen der Hämostase

  • Bei einer Reihe von Krankheiten ist die Hämostase gestört. Die Parameter, mit denen man die Blutgerinnung messen kann, sind die aktivierte Thromboplastinzeit (aPTT) und der Quick-Wert.
  • Es kann zu verstärkten oder verminderten Blutgerinnung kommen. Erklärt wird das aus dem Überangebot oder Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren.
  • Es gibt Erbkrankheiten, bei denen einzelne Gerinnungsfaktoren nicht ausreichend hergestellt werden können, da das entsprechende Enzym defekt ist. Dazu gehört die Hämophilie A und B. Bei diesen Erkrankungen muss der fehlende Gerinnungsfaktor gespritzt werden, da es sonst bei Bagatellverletzungen zu großem Blutverlust kommt.
  • Auch beim erblichen Mangel anderer Faktoren der Blutgerinnung kommt es zur hämorrhagischen Diathese. Zum Beispiel wenn Zellrezeptoren auf den Thrombozyten fehlen oder durch einen ernährungsbedingten Vitamin-K-Mangel.
  • Eine pathologisch gesteigerte Gerinnung erklärt sich aus einem Mangel von Proteinen, die das Gerinnsel wieder auflösen. Genannt sei die häufige Faktor V Leiden Mutation. Auch bei anderen internistischen Erkrankungen und Medikamenten kann es zu gesteigerter Gerinnung kommen, zum Beispiel bei Einnahme der Pille. Bei Arterisklerose und stattgefundenen Thrombosen ist es meist nötig die Gerinnung zu hemmen, um weiteren Gefäßverschlüssen vorzubeugen.
Teilen:
Der Inhalt der Seiten von www.helpster.de wurde mit größter Sorgfalt, nach bestem Wissen und Gewissen erstellt. Für die Richtigkeit und Vollständigkeit kann gleichwohl keine Gewähr übernommen werden. Aus diesem Grund ist jegliche Haftung für eventuelle Schäden im Zusammenhang mit der Nutzung des Informationsangebots ausgeschlossen. Informationen und Artikel dürfen auf keinen Fall als Ersatz für professionelle Beratung und/oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärzte angesehen werden. Der Inhalt von www.helpster.de kann und darf nicht verwendet werden, um eigenständig Diagnosen zu stellen oder Behandlungen anzufangen.